Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie: Malfertheiner P
Institut für Pathologie: Roessner A
Institut für Molekulare und Klinische Immunologie: Schraven B
Institut für Experimentelle Innere Medizin: Naumann M

Im Prozess der Magenkarzinogenese, die durch die H. pylori-Infektion induziert wird, kommt es zu einer Störung des Gleichgewichts von regulatorischen T-Zellen (Tregs) und Th17-Zellen zu Gunsten eines proinflammatorischen Mikromilieus (Th17-vermittelt). In diesem Teilprojekt soll die Induktion von bakteriellen Virulenzfaktoren (CagA, VacA), Tregs, Th17 und immunregulatorischen Faktoren, im Speziellen der miR-155 in der Pathogenese des Magenkarzinoms untersucht werden. In prospektiv gesammelten Magenschleimhaut-Biopsien von Patienten mit unterschiedlichem Schweregrad der chronischen Gastritis und von Patienten mit Magenkarzinom werden das Vorkommen und die Aktivierung von Treg- und Th17-Zellen im Zusammenhang mit der Expression von miR-155 untersucht. In in-vitro  und in-vivo Experimenten werden die molekularen Mechanismen der Interaktion zwischen T-Zellen und Epithelzellen in der H. pylori-indizierten Magenkarzinogenese untersucht. Ziel dieses Projektes ist es, immunpathogenetische Vorgänge bei H. pylori-Infektion weiter zu charakterisieren und Biomarker zur Abschätzung des Risikos der Progredienz der chronischen Entzündung hin zu neoplastischen Veränderungen der Magenschleimhaut zu identifizieren.

 Abbildung: Bei der Entstehung des Magenkarzinoms spielt die Interaktion zwischen H.pylori, dem Magenschleimhautepithel und dem Immunsystem eine entscheidende Rolle.