Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Gefäßchirurgie: Bruns C/Popp FC
Institut für Molekulare und Klinische Immunologie: Schüler T

Die Aufrechterhaltung intestinaler Homöostase setzt komplexe Interaktionen zwischen Darmepithel- und Immunzellen voraus (Asquith M., J Exp Med, 2010). Einerseits muss die Aufrechterhaltung lokaler Immunität gesichert werden, andererseits müssen überschießende Immunantworten verhindert werden, um die Entwicklung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen (CED) zu verhindern (Izcue A., Annu Rev Immunol, 2009). Ist z.B. die Barrierefunktion des Kolonepithels gestört, kann es zur anhaltenden Aktivierung intestinaler Immunzellen durch die kommensale Mikroflora kommen. Die hieraus resultierende chronische Kolitis geht häufig mit der Produktion des proinflammatorischen Zytokins Interleukin (IL)-17 einher, das wiederum die Bildung von Kolonkarzinomen fördert (Grivennikov S.I., Nature, 2012) (Abbildung). T-Zellen und sogenannte „innate lymphoid cells“ (ILC) stellen eine zentrale IL-17 Quelle im Darm dar und fördern Entzündungen des Gastrointestinaltrakts (Ahern P.P., Immunity, 2010; Buonocore S., Nature, 2010). Mesenchymale Stammzellen (MSC) hingegen können proinflammatorische Immunantworten im Darm unterdrücken (Duijvestein M., Stem Cells, 2011). Ob die immunmodulatorische Wirkung von MSC im Darm auf die Suppression von IL-17-assoziierten ILC und/oder T-Zell Antworten zurückzuführen ist, wurde bisher nicht untersucht und stellt deshalb den zentralen Forschungsschwerpunkt dieses Projekts dar.